Hasanatci.site

Медицина и лекарственные средства

Этиопатогенез сколиотической болезни

Как видно из изложенного, ни одна из теорий развития сколиоза не может полностью удовлетворить исследователей. В то же время в последние десятилетия накапливается все большее количество данных, свидетельствующих о важной роли обменных нарушений в соединительной ткани в происхождении деформации позвоночника различного генеза Установлено, что у больных сколиозом отмечаются изменения минерального и белкового обмена, которые можно моделировать в эксперименте на животных, вскармливая их зернами душистого горошка, содержащего амилнитрилы. В результате нарушения обмена соединительной ткани происходит размягчение эпифизарных хрящей, связочного аппарата с развитием эпифизеолиза позвонков и формированием структурального сколиоза.

Важная роль в разработке этой проблемы принадлежит отечественным ученым. В ЦИТО была проведена комплексная работа по изучению диспластического синдрома Клиническими, рентгенологическими, электрофизиологическими и биохимическими методами исследования было доказано ведущее значение в развитии сколиоза нарушений обмена соединительной ткани, от выраженности которых зависела и степень проявления, как рентгенологических, так и неврологических признаков. Установлено тождество идиопатических и диспластических сколиозов. Исследователи пришли к заключению, что сколиоз сопровождается значительными нарушениями обмена углеводсодержащих комплексов в пораженной соединительной ткани позвоночника, в сыворотке крови и моче больного, и эти изменения, по-видимому, обусловлены генетической предрасположенностью.

Существует еще одна теория развития сколиоза, согласно которой пусковым моментом формирования искривления позвоночника становится эпифизеолиз межпозвоночного диска. Farkas определял начало развития сколиоза как отделение апофизарного кольца и надкостницы от тела позвонка (эпифизеолиз) вследствие ротационных движений позвоночника при ходьбе.

Таким образом, все многообразие причин развития сколиоза позволяет систематизировать и классифицировать их по этиологическому признаку (Таблица 1.1.).

Патогенез. По данным И.А. Мовшовича и других авторов , основной причиной развития сколиоза является клиновидная деформация тел позвонков в передних и боковых отделах. Деформированные позвонки под действием нагрузки подвергаются скручиванию, торсии, вследствие чего меняется положение отростков позвонков, суставных поверхностей, ребер, прикрепляющихся к позвонкам. Степень этих изменений в позвонках разная. В процесс вовлекаются и межпозвоночные диски, ядро диска (nucleus pulposus), фиброзное кольцо (annulus fibrosus), а также связочный аппарат, мышцы спины, нервная система и т. д.

Таблица 1.1

Характеристика сколиозов по этиологическому признаку

Название деформации

Характеристика

1

2

Врожденный сколиоз

Встречается в 6-12 % случаев. Возникает вследствие различных аномалий развития скелета: клиновидных позвонков, добавочных или недоразвитых позвонков, их сращения, расщепления тел или дуг позвонков, сращения ребер на одной стороне, высокого стояния лопаток и т. д. Проявляется сразу после рождения ребенка или после 9-10 лет. Локализуется в переходных отделах позвоночного столба, чаще пояснично-крестцовом. Характеризуется незначительной протяженностью деформации без больших наклонностей к прогрессированию, образованию компенсаторных искривлений и торсий позвонков. Реберного горба при врожденном сколиозе, как правило, не бывает, а если он и формируется, то выражен незначительно. Нередко врожденный сколиоз сочетается с другими врожденными деформациями опорно-двигательного аппарата - врожденным вывихом бедренной кости, врожденной косолапостью.

Диспластический сколиоз

Выявляется у детей старше 7-10 лет вследствие диспластических изменений в области IV-V поясничных или I крестцового позвонков, а также порока развития мозговой трубки. Дисплазия пояснично-крестцового отдела позвоночного столба, сочетаясь с аномалией развития нижнего отдела спинного мозга и его продолжения, приводит не только к формированию сколиоза, но и вызывает ряд неврологических расстройств, в частности нарушение чувствительности, асимметрию рефлексов или полное их выпадение, появление патологических рефлексов, вазомоторные расстройства, развитие полых стоп и молоткообразных деформаций пальцев и т. д. Особенностью диспластического сколиоза является первичное искривление в пояснично-крестцовом отделе позвоночного столба. Деформация быстро прогрессирует, что приводит к развитию компенсаторных дуг противоискривления в грудном отделе позвоночного столба. Нарастает торсия позвонков, приводящая к формированию полого реберного горба. Деформируется грудная клетка. Ротированные вокруг вертикальной оси позвонки приобретают клиновидную форму. Межпозвонковые щели на вогнутой стороне сужены, а на выпуклой - расширены.

Приобретенный сколиоз

Возникает в подавляющем числе случаев в результате перенесенных заболеваний и подразделяется на рахитический, паралитический, травматический, идиопатический (невыясненной этиологии), рубцовый, рефлекторно-болевой, сирингомиелитический, привычный, или статический, компенсаторный и др.

1.Рахитический сколиоз

Встречается наиболее часто. По данным Ф. Р. Богданова , он составляет 7,8% случаев, по данным М. О. Фридланда , -50%. При рахите отмечается остеопороз, а, следовательно, и некоторое размягчение костной ткани, дистрофические изменения нервно-мышечного и связочного аппарата. В результате ношения ребенка на руках, при сидении, а затем и при ходьбе неправильная нагрузка на позвоночный столб приводит к угнетению роста измененных позвонков на одной стороне, формированию кифоза в поясничном, увеличению кифоза в грудном отделах позвоночного столба, а затем и к формированию сколиоза. Начинается сколиоз в нижнегрудном отделе позвоночного столба, быстро прогрессирует, вызывает компенсаторные противоизгибы и резкую торсию. Рахитический сколиоз обычно проявляется на 2-5-м году жизни. Другие признаки рахита (позднее закрытие родничков черепа, выступающие лобные бугры, «четки» на ребрах и «браслеты» в области дистальных концов костей предплечья) обычно подтверждают диагноз.

2.Паралитический сколиоз

Характеризуется тотальностью поражения позвоночного столба. Возникает на почве паралича, прогрессивной мышечной атрофии и т. д. По данным Г. И. Турнера (1928, 1929), он встречается в 25%, а по данным Ф. Р. Богданова , - в 10,3% случаев. В основе заболевания лежат связанные с поражением центральной нервной системы нейротрофические изменения в нервно-мышечном и связочном аппаратах позвоночного столба. Развитию и прогрессированию деформации способствует также и неправильная статическая нагрузка. Развивается сколиоз быстро, нарастает торсия позвонков, в результате чего формируются реберный горб и деформация грудной клетки. Если степень поражения мышц спины по обе стороны позвоночного столба разная, первичная деформация позвоночного столба своей выпуклостью направлена обычно в сторону более слабой мышечной группы.

3.Травматический сколиоз

Образуется вследствие неправильного сращения перелома позвонков или неполного вправления переломовывиха позвоночного столба.

4.Идиопатический сколиоз

Возникает, по-видимому, вследствие функциональной неполноценности позвоночного столба, вызванной постэмбриональными нарушениями его развития. В большинстве случаев выяснить этиологию не удается. В результате патологических процессов в центральной нервной системе нарушаются нервно-трофические процессы в позвоночном столбе (расстройство энхондрального костеобразования в позвонках, их остеопороз, запоздалое формирование костных эпифизов и др.) и окружающих тканях, что и приводит к развитию сколиоза. Идиопатический сколиоз обычно начинает проявляться в 3-4 года или в 5-8 лет. Нередко деформация возникает и позднее, но до окончания роста скелета. Чаще бывает С-образный сколиоз в грудном отделе позвоночного столба. Процесс может локализоваться в поясничном и грудопоясничном отделах позвоночного столба. Торсия позвонков, их клиновидная деформация на вогнутой стороне, деформация грудной клетки и укорочение туловища обычно выражены значительно.

5.Рубцовый сколиоз

Возникает вследствие одностороннего развития рубцов мягких тканей спины после воспалительных гнойных заболеваний, ожогов или эмпиемы грудной полости. Развивается преимущественно у детей с незаконченным ростом скелета. Нередко бывает и у взрослых после лобэктомии или пульмонэктомии. Образующиеся соединительно-тканные сращения (шварты) приводят к развитию деформации позвоночного столба и грудной клетки.

6. Рефлекторно-болевой сколиоз

Развивается на почве односторонних заболеваний (сакроилеита, заболевания седалищного нерва и т. д.). В основе его развития может лежать и патологический процесс брюшной полости (хронический аппендицит, заболевания печени, воспаление почки, мочеточника и т. д.). Больной, стараясь облегчить боль, непроизвольно принимает вынужденное положение, которое становится привычным и приводит к развитию сколиоза: scoliosis sacroiliitica, scoliosis ischiadica, scoliosis appendicitica и т. д. После излечения основного заболевания деформация обычно исчезает, но у детей при хроническом процессе в позвоночном столбе наступают стойкие изменения и искривление может сохраниться.

7. Сирингомиелитический сколиоз

Встречается почти у всех больных сирингомиелией в 70-80% случаев и является ранним проявлением основного заболевания. По своей тяжести он близок к диспластическим и идиопатическим сколиозам. Локализуется он в шейно-грудном отделе позвоночного столба. Деформация выражена нерезко и развивается на почве нарушения мышечной координации и трофического остеопороза позвонков. Склонность к стойкой фиксации позвоночного столба и образованию противоискривлений у больных сирингомиелитическим сколиозом невелика.

8. Привычный, или статический, сколиоз

Развивается в результате длительного неправильного положения туловища. Чаще всего возникает в школьном возрасте. Неодинаковый уровень надплечий, слишком согнутая спина, ротация туловища приводят к неравномерной нагрузке позвонков, в результате чего менее сдавленные стороны растут нормально или даже избыточно, а стороны позвонков, подвергшиеся большей нагрузке, растут медленнее. Сколиотическому искривлению позвоночного столба обычно предшествует увеличение грудного кифоза. Привычный, или статический, сколиоз, локализуясь в грудном или грудопоясничном отделе позвоночного столба, обычно не прогрессирует. Подобный сколиоз может формироваться и у взрослых людей в связи с асимметрией нагрузки сторон позвоночного столба. У взрослых деформация развивается значительно медленней и выражена слабее.

9.Компенсаторный сколиоз

Бывает при заболеваниях нижних конечностей, укорочении, контрактурах и анкилозах суставов, особенно тазобедренного и др. Компенсаторная деформация чаще развивается в пояснично-крестцовом, нижнегрудном и поясничном отделах позвоночного столба. Компенсаторный сколиоз в верхних отделах позвоночного столба встречается редко. Перейти на страницу: 1 2 3 4